Beintetthet er redusert ved barne-revmatologisk sykdom
Henriette S. Marstein og Helga Sanner, forskere ved Oslo Nye Høyskole, viser i en ny studie at lavgradig betennelse i tillegg til kortisonbruk kan være en årsak til at pasienter med revmatisk sykdom får lavere bentetthet som på lang sikt kan føre til benskjørhet
Publisert i Forskningsaktuelt Mandag 26. april, 2021 - 09:58 | sist oppdatert Torsdag 4. november, 2021 - 10:30
Juvenil dermatomyositt (JDM) er en sjelden revmatisk sykdom som oppstår i barneårene. Pasientene får muskelsvakhet og hudslett som de mest vanlige symptomer.
Man finner også en kronisk lavgradig betennelsestilstand og ofte nedsatt funksjon av indre organer som hjertet, lunger og fordøyelsesorganer. (1). Det er også mulig at betennelsestilstanden påvirker skjelettvekst (bentetthet) og vedlikehold (2). Tidligere døde 1/3 av pasientene og 1/3 fikk alvorlig nedsatt livskvalitet på grunn av sykdommen.
Kortison er et medikament som slår ned betennelsestilstanden. Da behandling med kortison ble utbredt på 1990 tallet, gikk dødeligheten ned fra 30 % til 3%. Dessverre har man sett en alvorlig økning i utbredelse av benskjørhet hos pasienter som ble behandlet med kortison (3).
I studien har vi sett på om JDM pasientene har lavere bentetthet enn den generelle befolkningen og om det er sammenheng mellom bentetthet og omfanget av kortisonbruk. Vi har også analysert om bentetthet kan være påvirket av betennelsestilstanden og/eller andre sykdomsfaktorer.
Vi fant at både barn og voksne JDM pasienter generelt har lavere bentetthet enn det man finner i den generelle befolkning. Vi så også at barn med JDM i større grad har lav bentetthet i ryggsøylen mens voksne JDM pasienter er mest affisert i underarmen.
Funnet er viktig for å kartlegge konsekvenser av kortisonbehandling, som kan forverre JDM pasientenes benhelse. Bentettheten er ofte også redusert på grunn av betennelsestilstanden hos pasientene.
Kilder:
1. Elhakeem A, Frysz M, Tilling K, Tobias JH, Lawlor DA. Association Between Age at Puberty and Bone Accrual From 10 to 25 Years of Age. JAMA Netw Open. 2019;2(8):e198918.
2. Ahmed SF, Elmantaser M. Secondary osteoporosis. Endocr Dev. 2009;16:170-90.
3. Nishimura J, Ikuyama S. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathogenesis and management. J Bone Miner Metab. 2000;18(6):350-2.
Les mer om forskerene Henriette Marstein og Helga Sanner.